Die Hornhaut (lateinisch Cornea) ist der glasklare Abschluss des Augapfels. Sie stellt die durchsichtige Vorderfläche des Auges dar, durch welches hindurch man Iris und Pupille sieht.
Sie besitzt keine Blutgefäße und ist aufgrund der hohen Dichte an sensiblen Nerven besonders empfindlich.
Sie setzt sich von außen nach innen aus 5 Schichten zusammen:
1. Epithel: äußere Schutzzellschicht, die in der Lage ist, sich zu regenerieren. An ihr haftet der Tränenfilm.
2. Bowman-Membran: Sie trennt das Epithel vom Stroma und dient als Basis der auf ihr liegenden Epithelzellschicht. Sie ist bei Verletzungen nicht vollständig regenerabel.
3. Stroma: Das Stroma macht ca. 90% der Hornhautdicke aus. Es enthält Kollagenfasern und ist hauptverantwortlich für Form, Festigkeit und Brechkraft der Hornhaut.
4. Descemet-Membran: Sie trennt das Stroma vom darunter liegenden Endothel und fungiert als Grundlage der Endothelzellschicht.
5. Endothel: Die einschichtige Endothelzellschicht verfügt über eine Pumpfunktion, deren Aufgabe es ist, des Wasserhaushalt des Stromas so zu regulieren, dass dessen klare Durchsichtigkeit bestandhält.
Die Hornhaut ist mit durchschnittlich 43 Dioptrie für ca. 70% der Gesamtbrechkraft des Auges verantwortlich. Die restliche Brechkraft erfolgt durch die körpereigene Linse.
Bei einem gesunden Auge ist die Hornhaut regelmäßig gekrümmt. Dadurch kann ein Objekt auf einen Brennpunkt fokussiert und ein scharfes Bild im Auge auf der Netzhaut erzeugt werden (das entspricht einem Film im Fotoapparat).
Im Normalauge liegt der Brennpunkt auf der Netzhaut und das Auge sieht ohne weitere Sehhilfen scharf. Im Falle einer „normalen“ Kurz- oder Weitsichtigkeit liegt der Brennpunkt vor oder hinter der Netzhaut – das Auge ist relativ zu lang oder zu kurz. In diesem Fall ist eine Brille oder eine Kontaktlinse notwendig oder eine minimalinvasive Operation möglich, um den Brennpunkt auf die Netzhaut zu verschieben und scharf zu sehen.
Die Augenkrankheit Keratokonus ist eine nicht entzündliche Erkrankung der Hornhaut, bei der sich diese aufgrund mangelnder biomechanischer Stabilität ausdünnt und immer weiter vorwölbt, bis sie eine konische Form annimmt. Die Vorwölbung zeigt sich oft im unteren Bereich des Auges. Etwa einer von 2000 Menschen ist davon betroffen, in der Regel zeitversetzt dann an beiden Augen.
Ein Keratokonus tritt meistens im zweiten bis dritten Lebensjahrzehnt auf und kommt nach einem meist progredienten Verlauf nach dem vierten Lebensjahrzehnt zum Stillstand.
Bei manchen Patienten kann die fortschreitende (progressive) Form des Keratokonus aber nicht nur das Tragen von speziellen Kontaktlinsen unmöglich machen, sondern auch eine Hornhauttransplantation erfordern.
Es besteht die Gefahr, dass im Anfangsstadium diese seltene Augenerkrankung mit einer Hornhautverkrümmung verwechselt und deshalb falsch behandelt wird. Nur erfahrene Ärzte
sind in der Lage, durch eine Untersuchung der Hornhautoberfläche, der Hornhautrückfläche (Endothel), der Hornhautdicke und ggf. noch einer Zellzahlbestimmung des Endothels einen Keratokonus sicher zu diagnostizieren.
Vermutlich handelt es sich bei einem Keratokonus um eine Störung zwischen den Kollagenmolekülen des bindegewebigen Stützgerüstes der Hornhaut, die zu einer geringeren Vernetzung des Kollagens und somit zu einer reduzierten biomechanischen Stabilität der Hornhaut führt.
Die Ursachen sind vielschichtig und noch nicht gänzlich geklärt. Für eine genetische Vorbelastung spricht, dass der Keratokonus oft familiär gehäuft auftritt. Auch immunologische Faktoren können eine Rolle spielen. Sicher ist bislang jedoch, dass heftiges und häufiges Reiben der Augen über Jahre hinweg, zum Beispiel bei Allergikern, einen hohen Risikofaktor darstellt für die Entstehung eines Keratokonus. Es bestehen zudem Verbindungen mit anderen Erkrankungen, die häufig mit dem Vorliegen eines Keratokonus assoziiert sind, wie z.B. Neurodermitis oder Trisomie 21. Auch eine Schilddrüsendysfunktion wird als mögliche Ursache der Erkrankung diskutiert.
Mögliche Konsequenzen des Keratokonus und des damit einhergehenden irregulären Astigmatismus sind ungewöhnliche Schwankungen und Abnahme der Sehschärfe, das Wahrnehmen von Lichtringen um Leuchtquellen, den sogenannten „Halos“ sowie eine erhöhte Lichtempfindlichkeit und Blendung. Bei vielen Patienten ist auch mit Brillenkorrektur keine ausreichend gute Sehschärfe zu erzielen. Die meisten Patienten profitieren beim Sehen vom Tragen formstabiler (harter) Kontaktlinsen. Diese verbessern durch das Überbrücken der unregelmäßigen Hornhautverkrümmung jedoch lediglich die Sehkraft während des Tragens der Linsen aber halten das Fortschreiten der Erkrankung nicht auf.
In fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung können sich Falten (Vogt-Striae) und dauerhaft persistierende Narben der Hornhaut bilden, die das Sehen auch mit formstabilen Kontaktlinsen deutlich einschränken können.
In Extremfällen kann es zu einem sogenannten Hydrops der Hornhaut kommen. Hierbei reißt bei sehr weit fortgeschrittenem Befund die Deszemet-Membran der Hornhaut ein, wodurch von innen Flüssigkeit in die Hornhaut dringt, was zu einer plötzlichen ausgeprägten Sehbeeinträchtigung führt.
Der Keratokonus entwickelt sich meistens in der Pubertät oder im früher Erwachsenenalter. Es handelt sich um einen in der Regel progredienten Krankheitsverlauf der bis zum vierten oder fünften Lebensjahrzent fortschreiten kann und dessen Ausprägung sehr stark individuell variiert. Meistens sind beide Augen in unterschiedlicher Ausprägung betroffen. Die Ausprägungsbandbreite reicht von symptomlosen Zufallsbefunden bis zu weit fortgeschrittenen Krankheitsstadien mit Hornhautnarben und der Notwendigkeit einer Hornhauttransplantation.
Bleibt die Krankheit in einem Frühstadium stehen, in dem sich noch nicht die volle Konusform ausgebildet hat, so spricht man von „Keratokonus forme fruste“.
Entscheidend ist das frühzeitige Erkennen der Erkrankung. Häufig ergeben sich aufgrund der genetischen Ursachenkomponente Hinweise in der Familienanamnese. Nicht selten sind Verwandte wie Kinder, Eltern oder Geschwister ebenfalls von der Erkrankung betroffen und sollten sich bei Diagnosestellung eines Familienmitglieds ebenfalls eines augenärztlichen Screenings unterziehen. Häufig weist eine durch Brille nicht mehr perfekt zu korrigierende Sehschärfe erstmals auf das Vorliegen eines Keratokonus hin.
Die Diagnose wird heutzutage mittels Hornhauttopographie und -tomographie durch moderne Messgeräte gestellt.
In unserem Zentrum werden zur Vermessung zwei der fortschrittlichsten Vermessungsgeräte weltweit verwendet:
MS-39 der Firma SCHWIND und Anterion der Firma Heidelberg Engineering.
Die Fuchs-Endotheldystrophie ist eine fortschreitende genetisch bedingte Erkrankung der Hornhautinnenschicht (Endothel). Die Erkrankung führt zu einem zunehmenden Verlust von Endothelzellen, der schlussendlich bedingt, dass das Endothel seine Hauptaufgabe, der Regulation des Flüssigkeitshaushalts der Hornhaut, nicht mehr erfüllen kann. Dies führt zu Eintrübungen der Hornhaut mit einhergehender Beeinträchtigung des Sehens. Die ersten Symptome treten meisten zwischen dem 5. und 7. Lebensjahrzent auf.
Mit hyperosmolaren Augentropfen kann man zunächst zur symptomatischen Verbesserung das Hornhaut-Endothel unterstützen. In fortgeschrittenen Erkrankungsstadien ist die Durchführung einer Hornhaut-Innenschicht-Transplantation (DMEK) notwendig.
Bei einer Hornhauttransplantation handelt es sich um die Übertragung von Hornhautgewebe eines verstorbenen Gewebespenders. Das erkrankte oder geschädigte Hornhautgewebe des Transplantatempfängers wird dabei ersetzt durch einen Teil des Hornhautgewebes des Transplantatspenders.
Man unterscheidet zwischen einer perforierenden Keratoplastik, bei der die Hornhaut in ihrer vollständigen Dicke transplantiert wird, und einer lamellären Keratoplastik, bei der lediglich bestimmte Schichten der Hornhaut transplantiert werden.
In Deutschland werden jährlich ca. 9.000 Hornhauttransplantationen durchgeführt. Ca. 30% hiervon sind perforierend, bei ca. 70% handelt es sich um lamelläre Transplantationen.
Bei der DMEK handelt es sich um die jährlich am häufigsten durchgeführte Gewebetransplantation am Menschen. Während der Operation wird die defekte oder erkrankte Hornhautinnenschicht des Patienten entfernt durch diejenige eines Hornhautspenders ersetzt. Hierbei wird nach Positionierung des Transplantats eine Luft-Gas-Blase in das Auge gegeben, die das Transplantat von innen an die eigene Hornhaut drückt und fixiert. Die Blase löst sich innerhalb weniger Tage auf.
Unser Zentrum führt diese ca. 30-minütige Operation belegärztlich in der Augenklinik Herzog Carl Theodor durch. Es handelt sich um eine stationäre Operation – der Aufenthalt der Patienten beträgt in der Regel je nach Heilungsverlauf zwischen 3 und 7 Tagen.
Die weitaus häufigste Indikation zur DMEK ist die sogenannte Fuchs-Endotheldystrophie (siehe oben). Auch weitere Endothelerkrankungen oder -schädigungen wie eine bullöse Keratopathie nach vorangegangenen Augenoperationen können häufig mittels DMEK behandelt werden.
Bei Patienten mit vorliegendem Grauen Star (Katarakt) wird die DMEK oftmals in Kombination mit der Operation des Grauen Stars durchgeführt.